強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）作為一種慢性炎癥性疾病，主要侵襲骶髂關節、脊柱關節、脊柱旁軟組織及外周關節，常伴發關節外表現，嚴重時可致使脊柱畸形和強直，極大地影響患者的生活質量。

在現有治療體系中，生物制劑與靶向藥物的應用雖有效控制了部分患者病情，但長期用藥后的耐藥問題仍讓不少患者面臨治療困境。近年來，干細胞療法的興起，為這一難治性疾病的治療開辟了新路徑。

本文結合全球最新研究動態，系統梳理2025年1月到12月干細胞治療強直性脊柱炎的核心技術突破以及臨床案例，為患者呈現最前沿科學動態與臨床突破。

2025年1-12月干細胞治療強直性脊柱炎臨床進展匯總

2025年2月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

2月11日，中國醫學科學院牽頭聯合多家三甲醫院在行業期刊《干細胞研究與治療》上發表了一篇名為《間充質基質細胞移植治療自身免疫及風濕免疫疾病的療效和安全性：隨機對照試驗的系統評價和薈萃分析》的研究成果。^[1]

本研究最終納入42個相關的RCT，涉及2183名受試者，涵蓋四類風濕免疫及骨病。其中強直性脊柱炎包含在脊柱關節炎這一大類里面。

MSC在強直性脊柱炎治療中的研究表明，經過六個月的MSC治療后，整體療效較使用夫利昔單抗的治療方案有所改善。此外，MSC治療還顯示紅細胞沉降率、細胞間粘附分子和血清TNF-α水平降低。值得注意的是，該療法在緩解疼痛和改善活動能力方面表現出良好的療效。

安全性方面，共有15項研究報告了MSC治療后是否有不良事件。結果顯示，與對照組相比，MSC治療并未增加不良事件的發生率，并且這些RCT均未發現顯著不良事件的報告。

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2025年3月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

3月26日，《世界干細胞雜志》上發表了一篇名為《間充質干細胞中的脂肪量和肥胖相關蛋白通過lnc NORAD/miR-4284軸抑制強直性脊柱炎中的破骨細胞生成》的研究成果。探究強直性脊柱炎患者的 MSCs (AS-MSCs) 抑制破骨細胞生成的潛在機制。^[2]

研究發現，這類患者的MSCs中肥胖相關蛋白FTO水平明顯升高，而FTO會通過調控長鏈非編碼RNA NORAD和miR-4284通路，影響MSC抑制破骨細胞生成的能力。

簡而言之，FTO含量的變化會削弱MSC對骨破壞的抑制作用，從而加深骨質損傷。這一發現為強直性脊柱炎的發病機制和潛在治療靶點提供了新的思路。

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2025年5月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

5月12日，沙特阿拉伯科研人員在《Immunity, Inflammation and Disease》上發表了一篇名為《間充質干細胞治療的臨床進展：以風濕病為重點》的研究成果。^[3]

本文全面回顧了間充質干細胞（MSC）治療風濕性疾病（包括系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、骨關節炎、骨質疏松癥、干燥綜合征、克羅恩病、纖維肌痛、系統性硬化癥、皮肌炎和多發性肌炎）的臨床前及臨床研究。

其中關于強直性脊柱炎，已開展多項臨床試驗和臨床前試驗，研究干細胞在AS患者中的應用，并已顯示出MSCs的安全性和有效性的積極成果。

其中一項研究了同種異體BM-MSC靜脈輸注的安全性和活性，并表明MSCs是安全的，并且對對常規藥物無反應的活動性AS患者具有良好的治療效果。

另一個進行的臨床試驗，發現在接受UC-MSC輸注后，所有患者的疼痛均得到緩解，并且AS嚴重程度和活動性評分降低。

研究表明，間充質干細胞在強直性脊柱炎治療中，靜脈輸注骨髓或臍帶MSC均安全有效，可緩解疼痛并改善疾病活動性評分，為傳統藥物無效患者提供了新選擇。

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2025年6月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

6月，《Bone》期刊雜志上發表了一篇名為《整合素連接激酶介導促進骨髓間充質干細胞成骨分化：強直性脊柱炎異位骨化的驅動因素》的研究成果。因此，旨在探索整合素連接激酶 (ILK)?在AS骨贅形成中的作用及其機制。^[4]

研究發現，AS患者的骨髓間充質干細胞（BMSCs）成骨能力明顯高于健康人，且這種異常活性與ILK的高表達密切相關。

通過實驗進一步證實，抑制ILK會降低BMSCs的成骨分化，而上調ILK則會加速骨贅的形成。機制上，ILK會激活Akt/GSK-3β/β-catenin通路，并促進β-catenin的核轉位，從而驅動骨化過程。動物實驗也顯示，ILK表達水平與骨贅的數量和體積呈正相關。

整體來看，這項研究說明ILK過度活化是AS患者骨贅形成的重要驅動因素，提示其可能成為未來干預AS病理骨化的潛在治療靶點。

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2025年7月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

7月11日，《免疫學前沿》雜志上發表了一篇名為《突破強直性脊柱炎的界限：創新細胞療法如何重塑免疫力、推動前沿進展并應對未來挑戰》的研究成果。^[5]

研究表明，間充質干細胞（MSC）在強直性脊柱炎（AS）患者中顯示出可測量的療效信號。

早期有個偶發病例顯示，接受外周血干細胞移植的AS患者出現了長達約3年無癥狀的緩解。

系統研究方面，王氏團隊對31例NSAID不耐受的AS患者靜脈輸注骨髓MSC后，第4周達標的ASAS20比例高達77.4%，第12周為54.8%，第16周為32.3%，第4次輸注后的平均應答持續約7.1周；ASDAS-CRP在第4周明顯下降，MRI炎癥負荷在隨訪中也出現下降且在第20周達到統計學意義，且未見嚴重不良反應。

另一小規模研究用臍帶MSC也報告了顯著的癥狀和功能改善（BASDAI 從~4.69降至~1.88），僅有短暫發熱等輕微不良反應。

總體來看，MSC療法對緩解疼痛、降低疾病活動性和改善影像學炎癥有潛力，但療效多為短期、樣本量小且研究設計差異大。未來需要更大規模、隨機對照和更長隨訪的試驗來確認療效、優化細胞來源與劑量、并明確長期安全性；目前可把MSC視為一種前景良好的替代或補充策略，但仍需謹慎推廣。

7月23日，我國科研人員在《納米研究》期刊雜志上發表了一篇名為《無藥物間充質干細胞模擬納米誘餌可抑制強直性脊柱炎的炎癥并減弱新骨形成》的研究成果。^[6]

本研究開發了類間充質干細胞 (MSC) 納米誘餌（簡稱“MSC-ND”），并評估了其作為強直性脊柱炎 (AS) 多功能抗炎療法的潛力。

為了提高膜產量，研究人員使用經細胞松弛素B (CB) 刺激從MSC中提取的微囊泡作為傳統膜提取方法的替代品。蛋白質組學分析證實，CB誘導的微囊泡保留了與傳統分離的MSC膜相當的膜蛋白譜，同時生產效率提高了兩倍以上。由此產生的MSC-ND能夠有效中和多種促炎細胞因子，并抑制細胞因子誘導的MSC體外成骨分化。

在AS小鼠模型中，MSC-ND顯著降低了全身細胞因子水平，并有效延緩了病理性新骨形成。腰椎組織的RNA測序進一步揭示了與骨代謝和炎癥相關的基因普遍下調。

這些發現凸顯了MSC樣納米誘餌作為治療強直性脊柱炎及其他潛在炎癥性疾病的多功能抗炎平臺的治療潛力。

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2025年12月干細胞治療強直性脊柱炎最新臨床進展

12月29日，中山大學附屬第三醫院牽頭在行業期刊《干細胞研究與治療》上發表了一篇名為《單細胞RNA測序鑒定出PD-L1+間充質干細胞，這些細胞具有增強的免疫調節能力，并能減輕強直性脊柱炎中異位新骨形成的程度》的臨床成果。^[7]

研究人員首次利用單細胞RNA測序（scRNA-seq）鑒定出PD-L1陽性間充質干細胞（PD-L1? MSCs），發現其具有顯著的免疫調節能力，并能抑制強直性脊柱炎（AS）模型中的病理性新骨形成。

研究通過體外實驗和SKG小鼠模型驗證了PD-L1? MSCs的療效。結果顯示，PD-L1? MSCs能夠顯著抑制T細胞增殖、降低促炎因子（TNF-α、IL-17A、IFN-γ）水平，并通過調節Th17、Th2和Treg細胞比例減輕關節炎癥。微CT及組織病理學分析進一步表明，PD-L1? MSCs有效抑制了病理性新骨形成，而PD-L1? MSCs療效較弱。

本研究揭示了人臍帶來源間充質干細胞在AS治療中的潛力，尤其是PD-L1? MSCs通過免疫調節機制同時改善關節炎癥和骨病變，為干細胞治療自身免疫性脊柱疾病提供了新的策略和分子依據。

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2025年干細胞治療強直性脊柱炎臨床總結

綜上所述，2025年的多項研究進一步支持了干細胞治療強直性脊柱炎的可行性：臨床試驗顯示靜脈輸注干細胞能明顯緩解疼痛、降低BASDAI和ASDAS-CRP等疾病活動評分，并改善影像學上的炎癥表現，且短期內安全性良好。

機制研究則指出，干細胞可通過抑制破骨細胞生成和抑制異常成骨從兩端干預疾病進展；無細胞策略也顯示出抗炎及抑制新骨形成的潛力。

總體來看，療效令人鼓舞，下一步需要更大規模、隨機對照和長期隨訪的試驗，以及細胞來源、劑量和給藥方案的標準化，才能把干細胞治療真正推向規范化臨床應用，相信不久的未來干細胞療法能為強直性脊柱炎患者帶來新的希望。

結語

2025年，干細胞治療強直性脊柱炎的研究不斷推進。臨床結果顯示，干細胞不僅能緩解疼痛、改善功能，還能有效控制炎癥，且安全性較好。同時，新的作用機制和無細胞療法的探索為治療打開了更多思路。雖然還需要更長期的臨床驗證，但這種療法已被認為是傳統治療的重要補充，未來有望推動更個性化的治療方案落地。

參考資料：

[1]Zeng, L., Liu, C., Wu, Y. et al. Efficacy and safety of mesenchymal stromal cell transplantation in the treatment of autoimmune and rheumatic immune diseases: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Stem Cell Res Ther 16, 65 (2025). https://doi.org/10.1186/s13287-025-04184-x

[2]Liu WJ, Wang JX, Li QF, Zhang YH, Ji PF, Jin JH, Zhang YB, Yuan ZH, Feng P, Wu YF, Shen HY, Wang P. Fat mass and obesity-associated protein in mesenchymal stem cells inhibits osteoclastogenesis via lnc NORAD/miR-4284 axis in ankylosing spondylitis. World J Stem Cells. 2025 Mar 26;17(3):98911. doi: 10.4252/wjsc.v17.i3.98911. PMID: 40160686; PMCID: PMC11947893.

[3]Hetta, H.F., Elsaghir, A., Sijercic, V.C., Ahmed, A.K., Gad, S.A., Zeleke, M.S., Alanazi, F.E. and Ramadan, Y.N. (2025), Clinical Progress in Mesenchymal Stem Cell Therapy: A Focus on Rheumatic Diseases. Immunity, Inflammation and Disease, 13: e70189. https://doi.org/10.1002/iid3.70189

[4]Zhixiang Huang, Yinyu Li, Guozhen Hu, Jiali Ding, Meng Liu, Yukai Huang, Xuechan Huang, Tianwang Li,
Integrin-linked kinase-mediated promotion of osteogenic differentiation in bone marrow mesenchymal stem cells: A driver of heterotopic ossification in ankylosing spondylitis,Bone,Volume 200,2025,117591,ISSN 8756-3282,https://doi.org/10.1016/j.bone.2025.117591.

[5]Ke M, Liu W, Lu H, Pan X, Wu M, Qi N, Wang Z, Wu Y and Zhang F (2025) Breaking boundaries in ankylosing spondylitis: how innovative cell therapies reshape immunity, drive cutting-edge advances, and face future challenges. Front. Immunol. 16:1613502. doi: 10.3389/fimmu.2025.1613502

[6]Hao X, Wen X, Zhou L, et al. Drug-free mesenchymal stem cell-mimicking nanodecoys suppress inflammation and attenuate new bone formation in ankylosing spondylitis. Nano Research, 2025, https://doi.org/10.26599/NR.2025.94907838

[7]Luo, X., Zhou, L., Wen, X.?et al.?Single—cell RNA sequencing identifies PD—L1?+?mesenchymal stem cells with enhanced immunomodulatory capacity and alleviated the degree of ectopic new bone formation in ankylosing spondylitis.?Stem Cell Res Ther?16, 684 (2025). https://doi.org/10.1186/s13287-025-04701-y

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