盡管采取了最佳醫(yī)療措施，糖尿病 (DM) 仍經(jīng)常導(dǎo)致慢性腎臟損傷。糖尿病腎病 (DKD) 是由腎臟和全身內(nèi)各種因素的復(fù)雜相互作用引起的。使用藥物針對特定致病因子治療DKD并不有效。可喜的是，干細(xì)胞療法通過解決多種疾病途徑和促進(jìn)腎臟再生提供了一種有希望的替代方案。

間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 因其從成人組織中獲取的優(yōu)越可及性以及卓越的作用方式（例如產(chǎn)生旁分泌抗炎和細(xì)胞保護(hù)物質(zhì)）而具有巨大的前景。

治療糖尿病腎病的方式有哪些？干細(xì)胞治療糖尿病腎病的臨床進(jìn)展

隨著間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病越來越接近臨床應(yīng)用，近期，國際期刊雜志《Springer》發(fā)表了一篇間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病腎病中的治療作用的文獻(xiàn)綜述。

該綜述對間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的發(fā)展進(jìn)行了批判性評估。臨床的結(jié)果表明，全身MSC輸注可能對DKD進(jìn)展產(chǎn)生積極影響。本文回顧了目前治療糖尿病的方式有哪些？近期關(guān)于間充質(zhì)干細(xì)胞在治療糖尿病腎病臨床試驗進(jìn)展。還重點介紹了與DKD相關(guān)的有效生物標(biāo)志物，這可能有助于更好地了解MSC在這種疾病進(jìn)展中的作用。

關(guān)鍵信息

• 間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病腎病中具有抗炎和旁分泌作用。
• 間充質(zhì)干細(xì)胞可緩解患有糖尿病腎病的動物模型。
• 間充質(zhì)干細(xì)胞具有治療糖尿病腎病的前景。

介紹：糖尿病和慢性腎病 (CKD) 患者是糖尿病腎病 (DKD) 患者中一個獨特的亞群，其特征是尿液中白蛋白排泄增加或腎小球濾過率 (GFR) 降低，或兩者兼而有之。它最終會擾亂人體排出不需要的物質(zhì)和液體的正常過程，并影響腎臟功能。國際糖尿病聯(lián)盟 (IDF) 稱，40%的糖尿病患者在最晚期階段會經(jīng)歷腎衰竭。此外，糖尿病和高血壓是關(guān)鍵指標(biāo)，有時可導(dǎo)致80%的終末期腎衰竭病例 (ESRF) 。

臨床體征和癥狀

白蛋白尿（即尿液中沒有白蛋白）、體重增加和腿部和踝關(guān)節(jié)炎癥、反復(fù)夜間排尿、早晨頭暈和生病、貧血以及血壓升高都是人類DKD的指征。2型糖尿病 (T2DM) 患者比1型糖尿病患者患DKD的可能性高40%。DKD是導(dǎo)致終末期腎?。碈KD和ESRD）的主要因素。中低社會經(jīng)濟(jì)國家之間增長不均衡以及全球疾病負(fù)擔(dān)未被充分重視，導(dǎo)致DKD患病率持續(xù)上升。

糖尿病腎病 (DKD) 風(fēng)險因素

蛋白尿增加：腎臟疾病的進(jìn)展是由尿液中白蛋白的大量排放引起的。尿液中的微量白蛋白尿（30-300mgg-1）或大量白蛋白尿（>300mg g-1）以白蛋白肌酐排放增加來描述。微量白蛋白尿和大量白蛋白尿都是腎功能受損的標(biāo)志，通常用作腎功能障礙的診斷指標(biāo)。尿液中白蛋白的過量分泌及其與腎小球的關(guān)系如圖1所示。

腎小球的全面解剖結(jié)構(gòu)表明，在健康的腎小球中，毛細(xì)血管將蛋白質(zhì)分子保持在血液中，尿液將正常排出體外。而在不健康的腎小球中，腎小球毛細(xì)血管壁受損，導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子溢出到尿液中。不健康的腎小球會導(dǎo)致尿液中白蛋白的排出量增加，從而導(dǎo)致糖尿病腎病

高血糖：DKD的另一個主要獨立風(fēng)險因素是高血糖。抗氧化系統(tǒng)的改變和高級糖化終產(chǎn)物（AGE）生成的增加導(dǎo)致腎功能持續(xù)惡化。DKD的病理生理學(xué)同樣被認(rèn)為涉及高血糖通量導(dǎo)致的多元醇通路刺激和幾個相關(guān)的微血管問題。糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化與糖尿病患者（T1DM和T2DM）有關(guān)。糖尿病腎病的發(fā)病和發(fā)展在很大程度上取決于HbA1c。在T2DM患者中，強(qiáng)力控制血糖對推遲白蛋白尿的發(fā)生和阻止其發(fā)展有積極作用。

高血壓：高血壓是DKD的一個重要危險因素。最近的一項薈萃分析顯示，高血壓與糖尿病腎病的發(fā)病密切相關(guān) 。高血壓患者比非高血壓患者更容易患糖尿病腎病。一項基于人群視角的中國研究發(fā)現(xiàn)，控制高血壓可使終末期腎衰竭風(fēng)險降低23%，進(jìn)一步支持了這一觀點。

血脂異常：糖尿病患者的血脂異常以高密度脂蛋白減少、甘油三酯和低密度脂蛋白升高為特征。血脂異常通過特殊上皮細(xì)胞（即覆蓋腎小球毛細(xì)血管表面的足細(xì)胞）死亡、死亡脂肪細(xì)胞清除（巨噬細(xì)胞浸潤）和細(xì)胞外基質(zhì)形成增加，促使DKD進(jìn)展。由于高血糖和胰島素抵抗，DKD患者的血脂異常水平可能會升高 。

肥胖：證據(jù)表明，肥胖與糖尿病引起的腎臟疾病 (DKD) 似乎密切相關(guān)。然而，肥胖導(dǎo)致DKD的分子機(jī)制尚不十分明確；人們推測肥胖這一危險因素會導(dǎo)致蛋白尿和腎小球腎炎（即腎小球損傷和腎臟肥大）。

抽煙：它被認(rèn)為是加速DKD進(jìn)展的一個關(guān)鍵因素。吸煙在DKD的擴(kuò)展中起著多方面的致病作用，包括氧化應(yīng)激、脂肪、膽固醇、甘油三酯增加、蛋白質(zhì)糖基化、AGE積聚以及蛋白質(zhì)流失到尿液中（腎小球硬化）。研究發(fā)現(xiàn)，吸煙會增加患糖尿病腎病的可能性。

糖尿病腎病的病理生理學(xué)

良好的血糖控制與糖尿病患者更強(qiáng)的腎臟能力和更有限的DKD進(jìn)展有關(guān)。持續(xù)的高血糖或高血糖水平會對腎臟造成各種不利影響。

高血糖會引起持續(xù)的新陳代謝和血液動力學(xué)變化，從而改變信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑、細(xì)胞因子、趨化因子和生長因子。此外，持續(xù)的高血糖會對人體產(chǎn)生一系列負(fù)面影響，包括內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。

在DKD的早期階段，持續(xù)的高血糖會對腎近端小管細(xì)胞產(chǎn)生許多負(fù)面影響，這些細(xì)胞負(fù)責(zé)將尿液中的葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)和其他物質(zhì)重新吸收到血液中。高血糖水平會通過各種機(jī)制對這些細(xì)胞造成損害，包括產(chǎn)生活性氧 (ROS)、氧化損傷和增加TGF-β的產(chǎn)生。這些表現(xiàn)的結(jié)果是，所有這些影響導(dǎo)致近端小管細(xì)胞的G1細(xì)胞周期停滯和衰老表型，從而促進(jìn)間質(zhì)炎癥和纖維化。

已觀察到線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡、自噬破壞和細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活（如蛋白激酶C (PKC) 和絲裂原相關(guān)蛋白激酶 (MAPK)）等異常，這些通路也與腎小管中的NF-κB相互作用。這包括炎癥細(xì)胞因子和趨化因子（白細(xì)胞介素：IL-1、6、18）、腫瘤壞死因子 (TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白 (MCP)-1、巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (CSF-1) 和巨噬細(xì)胞炎癥因子 (MIF) 的支持。促進(jìn)纖維化的細(xì)胞因子（如 TGF-β和CTGF（結(jié)締組織生長因子））的大規(guī)模產(chǎn)生也與DKD有關(guān)。圖2簡要說明了DKD的病理生理學(xué)。

在糖尿病中，特定生長或轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)和激活受代謝異常、血液動力學(xué)介質(zhì)和ROS產(chǎn)生的影響。分子或代謝水平上的激活或抑制程度會導(dǎo)致組織學(xué)（結(jié)構(gòu)和功能）變化，從而導(dǎo)致糖尿病腎病。

治療糖尿病腎病的方式有哪些？

控制血糖水平：據(jù)估計，大約20%的糖尿病患者無論血糖水平是否控制得很好，都會患上DKD 。某些臨床研究表明，強(qiáng)化血糖控制可以延緩糖尿病腎病的進(jìn)展并保護(hù)腎功能，如糖尿病患者中微量白蛋白尿的發(fā)展和eGFR降低。根據(jù)美國糖尿病協(xié)會 (ADA)/歐洲糖尿病研究協(xié)會 (EASD) 和腎臟疾病結(jié)果質(zhì)量倡議 (KDOQI) 的規(guī)定，為了減緩DKD的進(jìn)展，初始糖尿病患者必須加強(qiáng)血糖控制，將HbA1c的數(shù)量降低到7.0%或更低。

血糖控制的重要性怎么強(qiáng)調(diào)也不為過。它直接影響各種治療方法的有效性，包括干細(xì)胞療法，例如基于MSC的糖尿病治療。2016年進(jìn)行的薈萃分析強(qiáng)調(diào)了這一點的一個典型例子。他們的研究強(qiáng)調(diào)了血糖控制的關(guān)鍵作用及其對糖尿病干細(xì)胞治療結(jié)果的直接影響。

控制體重：體重過重會導(dǎo)致胰島素抵抗、全身炎癥和代謝失調(diào)，進(jìn)而對腎功能產(chǎn)生不利影響。因此，通過調(diào)整生活方式、飲食調(diào)節(jié)和常規(guī)體育鍛煉實現(xiàn)成功的體重管理，不僅是增強(qiáng)血糖控制的重要手段，也是降低DKD 風(fēng)險和進(jìn)展的重要手段。

當(dāng)我們深入研究DKD管理的多方面方法時，重要的是要考慮創(chuàng)新方法，例如間充質(zhì)干細(xì)胞 (MSC) 在肥胖、糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥方面的治療潛力。

血壓控制：對DKD患者進(jìn)行嚴(yán)格的血壓監(jiān)測可顯著降低白蛋白尿、延緩腎功能喪失并最大程度地降低患心臟病的風(fēng)險。美國糖尿病協(xié)會 (ADA) 建議糖尿病患者將血壓保持在140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下。對于患有心血管疾病或腎衰竭的患者，建議將血壓控制在130/80mmHg的較低目標(biāo)水平。所有其他患者的血壓目標(biāo)控制在130/80mmHg。

控制血脂：DKD患者血管問題嚴(yán)重，可發(fā)生高脂血癥，破壞內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能，危及血液供應(yīng)。KDOQI指南建議采用他汀類藥物治療降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），以減少DKD患者發(fā)生動脈粥樣硬化并發(fā)癥的風(fēng)險。

低蛋白飲食：已證明，蛋白尿（尿液中的蛋白質(zhì)含量）的減少是2型糖尿病患者腎臟和心血管事件風(fēng)險降低的綜合指標(biāo)。

新型降血糖藥物的使用：RAAS（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶B類藥物）和二甲雙胍（控制血糖水平的抗糖尿病藥物）有助于減輕腎臟的工作負(fù)荷。這些藥物可以一起使用或作為單一療法，有助于減緩DKD的進(jìn)展并保護(hù)腎臟功能。

目前，大多數(shù)藥物的測試進(jìn)展程度各不相同。為了預(yù)測DKD患者，迫切需要進(jìn)行大量研究，利用更大的隊列和隨機(jī)對照試驗。DKD的病理生理學(xué)尚未完全了解，只有少數(shù)治療方法針對信號分子或通路。

因此，鑒于這些挑戰(zhàn)，我們在治療DKD方面還有很長的路要走。治療DKD的傳統(tǒng)方法，如常規(guī)處方藥、物理療法和飲食療法，并不總是有效。為了減少大量的患者數(shù)量和醫(yī)療服務(wù)負(fù)擔(dān)，需要細(xì)胞療法等創(chuàng)新治療模式。這些技術(shù)可能會阻礙DKD的發(fā)展，并有助于修復(fù)缺陷器官而不會引起任何嚴(yán)重的副作用。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs），即成體干細(xì)胞治療，可能是再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最受歡迎的細(xì)胞療法。由于它們具有自我更新和分化潛力，因此可以全身或局部用于治療許多疾病。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療：自我更新和產(chǎn)生不同譜系細(xì)胞的能力是干細(xì)胞的兩個優(yōu)點。間充質(zhì)干細(xì)胞與糖尿病、惡性腫瘤（癌癥）以及帕金森氏癥和阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病等多種人類疾病的相互作用已得到廣泛研究。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的機(jī)制

間充質(zhì)干細(xì)胞是一種多能細(xì)胞，在適當(dāng)?shù)拇碳は驴煞只筛鞣N細(xì)胞類型，包括腎小球內(nèi)皮細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞向受損腎臟歸巢的過程涉及多種分子，包括趨化因子受體、粘附蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）家族，其中基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）及其受體CXCR4在間充質(zhì)干細(xì)胞向腎臟受損部位遷移的過程中發(fā)揮了重要作用。

研究發(fā)現(xiàn)，間充質(zhì)干細(xì)胞對腎臟具有積極作用，可減少各種負(fù)面過程，如腎小球大小、足細(xì)胞凋亡、腎小球基質(zhì)擴(kuò)張/硬化、腎小管周圍間質(zhì)纖維化、腎小管上皮細(xì)胞死亡和去分化、腎小管間質(zhì)纖維化和微血管稀疏。因此，這些作用與白蛋白尿（腎臟損傷的指征）減少和腎小球濾過率 (GFR) 穩(wěn)定有關(guān)，后者是腎臟功能的關(guān)鍵指標(biāo)。

干細(xì)胞對糖尿病腎病的積極修復(fù)作用

1.向腎組織細(xì)胞分化

干細(xì)胞有高度的自我復(fù)制能力，具有較強(qiáng)的可塑性，特定微環(huán)境下能多向分化。Kale等人認(rèn)為，腎組織損傷后有促進(jìn)移植的干細(xì)胞向腎臟內(nèi)轉(zhuǎn)移并定位于腎臟的作用，具有向腎組織分化的特性，參與多種細(xì)胞再生及組織損傷的修復(fù)。

2.調(diào)節(jié)炎細(xì)胞浸潤

慢性炎癥在糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展中起到關(guān)鍵作用，而MSC能夠通過改善全身和腎臟局部炎癥來延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。體外研究則證實MSC能夠減少高糖條件下近端腎管上皮細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。MSC能夠顯著減少腎臟和血液循環(huán)中白細(xì)胞介素16的表達(dá)，改善全身和腎臟炎癥。

3.抗纖維化

糖尿病腎損傷中腎臟的纖維化與上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程中腎細(xì)胞表型的促纖維化改變有關(guān)。干細(xì)胞降低促纖維化分子的表達(dá)水平，使得I型膠原蛋白和纖連蛋白表達(dá)明減少，細(xì)胞外基質(zhì)沉積減少，顯著改善腎臟纖維化。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的人體臨床試驗

間充質(zhì)干細(xì)胞療法治療糖尿病腎病或其他原因的慢性腎病的臨床試驗最近才開始，研究仍處于起步階段。

在搜索三大臨床試驗注冊中心后，我們僅找到了幾項間充質(zhì)干細(xì)胞療法治療糖尿病腎病的臨床試驗和四項非糖尿病性慢性腎病的臨床試驗：WHO國際臨床試驗注冊中心 (www.who.int/ictrp/en/)、歐盟臨床試驗注冊中心 (www.clinicaltrialsregister.eu/) 和美國國立衛(wèi)生研究院 ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov )。

臨床研究人員目前正在研究MSC在這種疾病中的再生和臨床作用。大量動物和體外研究表明，基于間充質(zhì)干細(xì)胞的療法在治療糖尿病腎病方面具有巨大潛力。這些臨床試驗的結(jié)果提供了重要信息，表2列出了后續(xù)臨床研究（已完成和正在進(jìn)行的試驗）的研究基礎(chǔ)。

一項前瞻性隨機(jī)對照試驗，指定雙盲、劑量遞增、序貫（NCT01843387），于2016年完成，這是首次臨床試驗。研究人員在30名隨機(jī)分配的受試者中追蹤了其接受間充質(zhì)前體細(xì)胞 (MPC) 或安慰劑治療的療效和不良事件。

第二項臨床試驗，即糖尿病腎病新型基質(zhì)細(xì)胞療法（NEPHSTROM），一項1b/2a期臨床試驗已在歐洲三家中心開展（NCT02585622）。本研究的簡要概述如下。表1展現(xiàn)出兩項臨床試驗的主要特征。

干細(xì)胞治療糖尿病腎病的臨床研究進(jìn)展

2019年，共有2項干細(xì)胞療法修復(fù)糖尿病腎損傷的臨床備案項目通過國家的審核，《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病》、《臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療2型糖尿病腎病的多中心臨床研究》均已進(jìn)入了臨床試驗階段。

2020年，武漢大學(xué)人民醫(yī)院針對糖尿病腎病開展的“人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病的臨床研究”通過國家衛(wèi)健委備案。

2021年，《干細(xì)胞轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表了一篇論文，通過對40項相關(guān)研究進(jìn)行整理和歸納，總結(jié)了關(guān)于干細(xì)胞及其衍生產(chǎn)物在糖尿病腎病中的效果，探討了相關(guān)因素對治療結(jié)果的影響，綜合分析后獲得的結(jié)論是，細(xì)胞治療有利于改善糖尿病動物的腎臟功能，為進(jìn)一步臨床治療糖尿病腎病提供了證據(jù)。

2023年，又開展了一項新的人體臨床試驗（NEPHROSTROM），并作為第二項人體臨床試驗公布了結(jié)果（表1第二項）。

研究結(jié)果表明，在試驗的最低劑量組中，靜脈注射ORBCEL-M細(xì)胞療法具有安全性和耐受性。與接受安慰劑的患者相比，接受細(xì)胞療法的患者18個月內(nèi)eGFR（而非mGFR）的下降速度明顯較低。需要進(jìn)一步研究以確定該療法對CKD進(jìn)展的影響。

此外，最近有六項臨床試驗被列為“正在進(jìn)行”，美國國家醫(yī)學(xué)圖書館 (NLM) 將其列于表2。

mGFR測量腎小球濾過率，Tregs調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，sTNFR1腫瘤壞死因子受體1，NGAL中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白，sVCAM-1可溶性血管細(xì)胞粘附分子1，IV靜脈注射

根據(jù)間充質(zhì)干細(xì)胞的類別/來源，過去幾年的臨床前和臨床研究的估計數(shù)量也如圖3所示，這表明急需進(jìn)行更多的人體研究，以預(yù)測間充質(zhì)干細(xì)胞對糖尿病引起的并發(fā)癥（即DKD）的影響。考慮到間充質(zhì)干細(xì)胞在腎系中的免疫優(yōu)勢，該餅狀圖顯示了較多的異基因/同種異體類研究。

監(jiān)測間充質(zhì)干細(xì)胞對糖尿病腎病進(jìn)展影響的潛在生物標(biāo)志物

要將MSC等細(xì)胞療法有效轉(zhuǎn)化為人類糖尿病及其并發(fā)癥的治療方法，需要確定可測量的生物標(biāo)志物或因素，以作為良好治療反應(yīng)的預(yù)測因子或早期指標(biāo)。尿白蛋白排泄量增加是DKD風(fēng)險進(jìn)行性發(fā)展的關(guān)鍵標(biāo)志物，但在臨床試驗中，其作為未來CKD/ESRD風(fēng)險替代指標(biāo)的效用尚不確定。因此，確定用于監(jiān)測MSC對DKD進(jìn)展影響的潛在生物標(biāo)志物對于成功的治療結(jié)果至關(guān)重要。

研究人員一直在研究與DKD病理生理學(xué)不斷發(fā)展的理解相關(guān)的單個生物標(biāo)志物或生物標(biāo)志物組。促炎細(xì)胞因子，包括TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1，已成為DKD風(fēng)險和嚴(yán)重程度的可能指標(biāo)。多項研究報告稱，與健康對照組相比，糖尿病患者的血清和尿液TNF-α水平升高，這可能與白蛋白尿狀態(tài)和腎功能有關(guān)。

表3列出了DKD中新興的生物標(biāo)志物，這些標(biāo)志物可能有助于了解MSC在動物和人類疾病模型中的作用機(jī)制。因此，在MSC治療前后測量DKD患者血液或尿液中這些細(xì)胞因子的水平可能成為評估治療效果的有希望的生物標(biāo)志物。

TNF-α腫瘤壞死因子α、DM糖尿病、DKD糖尿病腎病、TNFR1+2 TNF受體1和TNF受體2、CKD3慢性腎病3期、ESRD終末期腎病、NGAL中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白、FGF-23成纖維細(xì)胞生長因子23、FGF-21 成纖維細(xì)胞生長因子21、eGFR估計腎小球濾過率、KIM-1腎損傷分子1、IL-6白細(xì)胞介素6、MPCs間充質(zhì)前體細(xì)胞、ARB血管緊張素受體阻滯劑

結(jié)論

該研究探討了間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病方面的潛在益處，糖尿病腎病是一個重大的全球性健康問題。綜述考慮了各種動物模型和調(diào)節(jié)不同疾病發(fā)病因素的協(xié)調(diào)干預(yù)措施。研究強(qiáng)調(diào)了間充質(zhì)干細(xì)胞的旁分泌機(jī)制及其減緩或逆轉(zhuǎn)關(guān)鍵致病途徑的能力。

作者認(rèn)為，間充質(zhì)干細(xì)胞輸注糖尿病腎病可被視為對糖尿病慢性腎毒性過程的廣泛重編程，有可能 “重新調(diào)整 “反應(yīng)患者腎臟病變的時鐘。該研究還表明，間充質(zhì)干細(xì)胞治療有可能改善血糖控制，并改善其他糖尿病終末器官問題。

這篇綜述強(qiáng)調(diào)了間充質(zhì)干細(xì)胞治療與生活方式和藥物治療相結(jié)合治療糖尿病腎病的潛力。

參考資料：Habiba UE, Khan N, Greene DL, Shamim S, Umer A. The therapeutic effect of mesenchymal stem cells in diabetic kidney disease. J Mol Med (Berl). 2024 Apr;102(4):537-570. doi: 10.1007/s00109-024-02432-w. Epub 2024 Feb 29. PMID: 38418620; PMCID: PMC10963471.

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