帕金森病，簡(jiǎn)稱“PD”，是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)退行性疾病。PD主要發(fā)生在老年患者中，但5%的病例發(fā)生在40歲以下的患者中。帕金森病影響全球超過(guò)610萬(wàn)人，診斷為原發(fā)性帕金森病的患者可表現(xiàn)為非運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)癥狀。

2024年利用干細(xì)胞治療帕金森癥取得新突破

目前有幾種類型的干細(xì)胞被用于治療散發(fā)性帕金森病。一些干細(xì)胞衍生療法僅在臨床試驗(yàn)環(huán)境中進(jìn)行了研究，并已用于治療帕金森病和其他神經(jīng)退行性疾病。這些基于干細(xì)胞的療法包括：

胚胎干細(xì)胞 (ESC)：這些細(xì)胞可能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為任何類型的細(xì)胞。人們擔(dān)心使用ESC會(huì)產(chǎn)生倫理問(wèn)題，而且植入后可能會(huì)形成腫瘤。

誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞(iPSC)：這些細(xì)胞取自成人，經(jīng)過(guò)重新編程后可像胚胎干細(xì)胞一樣發(fā)揮作用。該技術(shù)避開(kāi)了使用胚胎細(xì)胞的倫理問(wèn)題；然而，它存在患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，因?yàn)镮PSC細(xì)胞可以將DNA插入細(xì)胞基因組的任何位置，從而引發(fā)致癌基因的表達(dá)。

分離的間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC+)：存在于多種組織中，包括骨髓、臍帶組織、胎盤組織、牙髓（神經(jīng)源性）和脂肪組織。分離的MSC細(xì)胞因其抗炎特性而成功用于治療多種疾病。晚期帕金森病患者在干細(xì)胞來(lái)源方面選擇有限。

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帕金森病 (PD) 的常見(jiàn)癥狀

運(yùn)動(dòng)控制中造成的干擾通常包括：

• 輕度震顫（通常當(dāng)黑質(zhì)中超過(guò)65%的多巴胺神經(jīng)元退化時(shí)）。
• 運(yùn)動(dòng)遲緩（運(yùn)動(dòng)遲緩）
• 肌肉僵硬、運(yùn)動(dòng)功能障礙和多巴胺產(chǎn)生細(xì)胞減少
• 姿勢(shì)不良、運(yùn)動(dòng)功能障礙或姿勢(shì)不穩(wěn)定

帕金森病和震顫麻痹史

• 帕金森病的癥狀有哪些？

1817年，英國(guó)醫(yī)生詹姆斯·帕金森在他的論文《論震顫性麻痹》中描述了這種疾病的主要癥狀，后來(lái)這種疾病以他的名字命名。帕金森病家族中的其他名稱和分類包括：

• 震顫麻痹
• 特發(fā)性帕金森病
• 帕金森綜合征
• 皮質(zhì)基底節(jié)變性 (CBD)
• 藥物引起的帕金森病
• 血管性（動(dòng)脈硬化性）帕金森病或多發(fā)性梗塞性帕金森病
• 進(jìn)行性核上性麻痹 (PSP)
• 運(yùn)動(dòng)功能減退-僵硬綜合征 （HRS）
• 特發(fā)性震顫 (ET)
• 震顫麻痹

帕金森病的病因

對(duì)于大多數(shù)患者（占所有病例的85%以上），帕金森病的診斷是特發(fā)性或原因不明。帕金森病研究人員認(rèn)為，帕金森病可能是由多種因素引起的，包括系統(tǒng)性自身免疫性疾病、遺傳/家族性因素和環(huán)境因素。家族性帕金森病非常罕見(jiàn)，不到15%的患者報(bào)告有神經(jīng)退行性疾病家族史，如ALS、缺血性中風(fēng)、布羅卡失語(yǔ)癥或共濟(jì)失調(diào)。

• 帕金森病的病因有哪些？

帕金森病的主要病理生理學(xué)是中腦（黑質(zhì)區(qū)域）多巴胺能神經(jīng)元（多巴胺產(chǎn)生細(xì)胞）和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的死亡。帕金森病的常見(jiàn)癥狀是由于神經(jīng)遞質(zhì)（尤其是多巴胺）的旁分泌細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)能力喪失而發(fā)生的。

MND和PD等神經(jīng)退行性疾病的一些其他潛在風(fēng)險(xiǎn)因素包括氧化壓力、狼瘡等疾病引起的自身免疫系統(tǒng)并發(fā)癥、遺傳變量、環(huán)境因素、抗精神病藥或鈣拮抗劑、中毒（藥物引起的帕金森病）或創(chuàng)傷性腦損傷。^[1]

帕金森病是由基因突變引起的嗎？

雖然風(fēng)險(xiǎn)較低，但幾種基因突變可能會(huì)導(dǎo)致某些人患上帕金森病。這些突變包括以下基因突變：

• SNCA– α突觸核蛋白基因
• PRKN–Parkin RBR E3泛素蛋白連接酶
• PINK1基因PARK6
• DJ-1和PARK7基因
• LRRK2

人們認(rèn)為，這些基因的突變可以通過(guò)各種機(jī)制導(dǎo)致多巴胺產(chǎn)生神經(jīng)元的功能障礙并最終導(dǎo)致其死亡，包括蛋白質(zhì)聚集、線粒體功能障礙和氧化應(yīng)激。帕金森病患者中最常見(jiàn)的基因突變是LRRK2基因。

然而，擁有這些突變之一并不總是意味著個(gè)體會(huì)患上帕金森病——其中可能存在與環(huán)境和其他因素的復(fù)雜相互作用。雖然只有一小部分帕金森病病例可以歸因于遺傳原因，但識(shí)別這些突變基因?yàn)榱私庠摷膊〉臐撛谏飳W(xué)提供了重要見(jiàn)解。

這最終可能有助于實(shí)現(xiàn)更有針對(duì)性和更有效的治療方法。仍需要進(jìn)一步研究以充分了解帕金森病的所有遺傳因素，再生中心為帕金森病和其他神經(jīng)退行性疾病提供全面的基因篩查。

路易體的作用和帕金森病的癥狀

當(dāng)患者因神經(jīng)元和多巴胺活性不足而導(dǎo)致α-突觸核蛋白快速積聚到“路易體”中時(shí)，即可診斷為帕金森病。據(jù)報(bào)道，路易體癡呆是繼阿爾茨海默病和血管性癡呆之后的第三大主要病因。帕金森病的四個(gè)主要癥狀是運(yùn)動(dòng)遲緩、僵硬、震顫和姿勢(shì)不穩(wěn)。

什么是運(yùn)動(dòng)遲緩–運(yùn)動(dòng)遲緩？

運(yùn)動(dòng)遲緩意味著患者移動(dòng)速度較慢，難以改變姿勢(shì)。起身、行走和轉(zhuǎn)身等活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)功能可能具有挑戰(zhàn)性。有時(shí)，對(duì)于晚期帕金森病患者來(lái)說(shuō)，由于運(yùn)動(dòng)障礙，幾乎不可能自主運(yùn)動(dòng)。

帕金森病的首發(fā)癥狀可能是行走時(shí)手臂的共振減少。由于額葉步態(tài)障礙，患者的姿勢(shì)經(jīng)常彎曲，轉(zhuǎn)身可能需要很多中間步驟。手勢(shì)和面部表情減少；患者的臉通常看起來(lái)毫無(wú)表情，就像一個(gè)面具。聲音變得更小、更單調(diào)，語(yǔ)言能力變得更加模糊。患者進(jìn)食困難，經(jīng)常窒息。筆跡變小，難以辨認(rèn)。

多巴胺拮抗劑的局限性及管理嚴(yán)謹(jǐn)性

僵硬描述了肌肉的僵硬。每個(gè)動(dòng)作似乎都面臨著激烈的阻力。頸部和肩部肌肉經(jīng)常受到影響，通常是單側(cè)的。神經(jīng)科醫(yī)生可能能夠檢測(cè)到齒輪現(xiàn)象。當(dāng)醫(yī)生試圖伸展帕金森病患者的傾斜手臂時(shí)，可以看到齒輪僵硬的一個(gè)例子，這會(huì)導(dǎo)致像齒輪在移動(dòng)一樣的急促動(dòng)作。

靜止性震顫

帕金森病患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)靜止性震顫或顫抖，通常發(fā)生在一側(cè)。手部和隨后的腳部緩慢震顫主要發(fā)生在休息期間。靜止性震顫通常在運(yùn)動(dòng)或睡眠時(shí)消失。

如何治愈腦霧？

在所有情況下，震顫都不會(huì)出現(xiàn)，但許多患者報(bào)告說(shuō)，空手和手指會(huì)相互摩擦，動(dòng)作類似于“數(shù)硬幣”。

體力鍛煉和姿勢(shì)不穩(wěn)定的作用

姿勢(shì)不穩(wěn)定是震顫麻痹后期的主要運(yùn)動(dòng)癥狀。患者直立時(shí)，平衡感的缺失尤為明顯。PD直接影響幫助我們保持平衡的反射，姿勢(shì)不穩(wěn)定的患者很容易因輕微的觸碰而摔倒。這種癥狀對(duì)患者非常危險(xiǎn)，經(jīng)常導(dǎo)致嚴(yán)重摔倒，導(dǎo)致臀部、膝蓋、肩膀和手臂的骨科損傷。

帕金森病和運(yùn)動(dòng)障礙

帕金森病是一種漸進(jìn)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征是震顫、僵硬、動(dòng)作緩慢和平衡問(wèn)題。

它是由大腦黑質(zhì)區(qū)產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元死亡引起的。其他關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙包括肌張力障礙（持續(xù)的肌肉收縮導(dǎo)致姿勢(shì)異常）、舞蹈癥（不自主的抽搐運(yùn)動(dòng)）、抽搐（突然、快速、反復(fù)的運(yùn)動(dòng)或發(fā)聲）和不安腿綜合征。運(yùn)動(dòng)障礙會(huì)嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。包括神經(jīng)科醫(yī)生、物理治療師、職業(yè)治療師、語(yǔ)言治療師和心理健康專業(yè)人員在內(nèi)的多學(xué)科方法至關(guān)重要。

帕金森病的一些并發(fā)癥有哪些：運(yùn)動(dòng)不能危象？

運(yùn)動(dòng)不能危象 (AC) 或急性運(yùn)動(dòng)不能癥是PD的一種危及生命的并發(fā)癥，可由多種問(wèn)題引起，包括感染、用藥錯(cuò)誤或手術(shù)失敗。患有運(yùn)動(dòng)不能危象的患者會(huì)完全無(wú)法活動(dòng)，無(wú)法說(shuō)話，也無(wú)法吞咽。

伴隨癥狀包括出汗和脈搏加快。這種危象很危險(xiǎn)，必須立即治療。如果無(wú)法吞咽，唾液可能會(huì)進(jìn)入肺部并引起肺炎。

帕金森病的發(fā)病和疾病的早期階段

當(dāng)18-50歲之間的人被臨床診斷患有帕金森病時(shí)，這被稱為早發(fā)性帕金森病或早發(fā)性帕金森病。無(wú)論年齡大小，帕金森病的癥狀通常都相同，但年輕患者由于年齡不同，對(duì)帕金森病的體驗(yàn)也大不相同。從心理、社會(huì)和醫(yī)學(xué)的角度來(lái)看，治療帕金森病對(duì)年輕患者及其家人來(lái)說(shuō)都是一項(xiàng)挑戰(zhàn)。帕金森病的早期癥狀和伴隨癥狀包括：

• 嗅覺(jué)變差。
• 與快速眼動(dòng)睡眠期間不自主劇烈運(yùn)動(dòng)相關(guān)的睡眠障礙 – （REM 睡眠行為障礙）
• 經(jīng)常抑郁和心情不愉快
• 彌漫性肌肉疼痛、運(yùn)動(dòng)功能下降、肩臂部位疼痛（因肌肉僵硬、活動(dòng)受限）
• 由于面部皮脂腺過(guò)度活躍，皮膚過(guò)度油膩
• 體溫和循環(huán)系統(tǒng)調(diào)節(jié)問(wèn)題
• 膀胱和腸道功能正常的問(wèn)題
• 認(rèn)知能力下降

帕金森病的5個(gè)階段

帕金森病的癥狀因人而異，可能需要一段時(shí)間才能顯現(xiàn)，這種疾病被認(rèn)為是緩慢或“隱匿性發(fā)作”的。早期癥狀包括神經(jīng)病變、震顫和笨拙的動(dòng)作，即使四肢靜止時(shí)也是如此。嚴(yán)重癥狀包括肌肉僵硬、運(yùn)動(dòng)遲緩和步態(tài)障礙。其他非運(yùn)動(dòng)癥狀包括尿失禁、抑郁、失眠和便秘。

神經(jīng)學(xué)家已經(jīng)建立了Hoehn和Yahr量表，該量表由PD的五個(gè)階段組成，以幫助在世界各地的臨床試驗(yàn)和研究中對(duì)患者進(jìn)行分類。

帕金森病綜合征的診斷

診斷可能具有挑戰(zhàn)性，但我們?cè)谠偕行闹委煹腜D患者通常不會(huì)在實(shí)驗(yàn)室檢查或血液檢查中表現(xiàn)出明顯異常。盡管如此，訓(xùn)練有素的神經(jīng)科醫(yī)生通常可以通過(guò)腦部MRI或CT掃描等放射成像工具發(fā)現(xiàn)腦脊液生物標(biāo)志物的異常。^[2]

• 帕金森病的診斷項(xiàng)目有哪些？

帕金森病的癥狀是漸進(jìn)性的，但每個(gè)患者的進(jìn)展速度都不同。失去運(yùn)動(dòng)功能會(huì)導(dǎo)致整體生活質(zhì)量下降，藥物在世界各地的臨床試驗(yàn)和治療中都顯示出微乎其微的效果。對(duì)于嚴(yán)重病例，傳統(tǒng)藥物幾乎沒(méi)有效果，而且由于新的副作用，控制癥狀變得更加困難。嚴(yán)重患者經(jīng)常表現(xiàn)出僵住癥，并可能出現(xiàn)其他并發(fā)癥，如肺呼吸衰竭、帕金森病精神病和帕金森相關(guān)幻覺(jué)。

藥物治療對(duì)有癥狀的患者無(wú)效，無(wú)法改變退行性疾病的進(jìn)程。藥物治療無(wú)法增加神經(jīng)元細(xì)胞的數(shù)量，因此大多數(shù)傳統(tǒng)治療方案無(wú)效。

帕金森氏癥的基因檢測(cè)

當(dāng)基因突變從父母?jìng)鹘o孩子時(shí)，就會(huì)發(fā)生遺傳性神經(jīng)退行性疾病。然而，遺傳性疾病可能是由于環(huán)境原因或遺傳引起的。隨機(jī)突變可能由于環(huán)境因素或接觸毒素而導(dǎo)致DNA出現(xiàn)遺傳狀況。家族性（遺傳性）帕金森病占所有確診病例的不到15%。遺傳性帕金森病是X連鎖顯性模式或常染色體隱性模式。每個(gè)父母都攜帶一個(gè)突變基因的副本，但通常沒(méi)有任何體征或癥狀。

因此，常染色體隱性帕金森病經(jīng)常被誤診為路易體癡呆、多系統(tǒng)萎縮 (MSA) 或 ALS/MND。

用于篩查遺傳性帕金森病的最常見(jiàn)基因標(biāo)記包括LRRK2、葡萄糖腦苷脂酶 (GBA)、RIC3、PARK2、PARK6、PARK7、SYNJ1、PTRHD1、TMEM230、UCHL1、DNAJC6、CYP2D6、VPS13C、PODXL、DNAJC13、CHCHD2和RAB39B。最近的研究還表明，tau 蛋白異常也是家族性帕金森病和額顳癡呆癥的潛在原因。^[3]

請(qǐng)注意，我們不提供帕金森病的基因治療，但為希望確認(rèn)診斷或表現(xiàn)出典型帕金森病癥狀并可從分子診斷檢測(cè)中獲益的現(xiàn)有患者提供基因檢測(cè)服務(wù)。

2024年帕金森病的治療方案

帕金森病及其部分癥狀是可以治愈的，但目前還無(wú)法通過(guò)基因療法治愈帕金森病。基因編輯和外泌體療法的最新進(jìn)展確實(shí)為帕金森病的潛在治療帶來(lái)了希望。

然而，這項(xiàng)研究仍處于起步階段，且效果并不理想。傳統(tǒng)的帕金森病療法包括幾種成分來(lái)對(duì)抗大腦中多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的低水平，其中最常見(jiàn)的是藥物治療。抗帕金森藥物對(duì)一些患者有效，可使疾病在多年內(nèi)得到控制。然而，隨著時(shí)間的推移，新型帕金森病藥物的效果可能會(huì)減弱。因此，需要在特定時(shí)間間隔頻繁調(diào)整藥物，以確保治療仍然有效。

治療帕金森病最常見(jiàn)的藥物包括：

• 左旋多巴 (L-Dopa) – 左旋多巴藥物是多巴胺的前體，可幫助神經(jīng)細(xì)胞吸收藥物并將其轉(zhuǎn)化為多巴胺。左旋多巴對(duì)活動(dòng)性、肌肉僵硬和震顫有積極作用。然而，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的左旋多巴治療后，結(jié)果會(huì)導(dǎo)致各種副作用，包括運(yùn)動(dòng)過(guò)度（不可預(yù)測(cè)和不可控制的運(yùn)動(dòng)）和開(kāi)關(guān)現(xiàn)象。為了抵消晚期震顫麻痹的療效水平波動(dòng)，一些患者體內(nèi)安裝了多巴胺產(chǎn)生泵，通過(guò)植入探針將多巴胺連續(xù)輸送到小腸或皮下。
• 卡比多巴-左旋多巴（Sinemet） ——這種新藥結(jié)合了卡比多巴和左旋多巴。這種更現(xiàn)代的藥物可以防止左旋多巴在消化道中被破壞，還可以幫助減少一些不良副作用，例如惡心。
• 多巴胺激動(dòng)劑——這類PD藥物模仿多巴胺對(duì)腦細(xì)胞的作用，使神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)它們做出的反應(yīng)與對(duì)天然多巴胺的反應(yīng)完全一樣。這些藥物還會(huì)增加現(xiàn)有多巴胺（普拉克索、利舒脲、羅匹尼羅）的影響。較新形式的多巴胺激動(dòng)劑可確保全天藥物濃度保持一致。它們必須每天只服用一次（緩釋羅匹尼羅、緩釋普拉克索）才能提高多巴胺水平。這些藥物還可以通過(guò)皮膚貼劑遞送活性成分，必須每天更換皮膚貼劑（描述羅替戈汀貼劑）。多巴胺激動(dòng)劑的副作用可能表現(xiàn)為白天疲勞或嗜睡以及強(qiáng)迫性行為（如強(qiáng)迫性購(gòu)物和賭博成癮）。^[4]
• 其他藥物組可以幫助減少多巴胺的作用（COMT抑制劑，如恩他卡朋和托卡朋）或減緩其分解（MAO-B抑制劑，如司來(lái)吉蘭和雷沙吉蘭）。
• 抗膽堿藥物（Biperiden、Bornaprin）可以有效減少震顫和運(yùn)動(dòng)障礙。
• NMDA抑制劑金剛烷胺可以幫助增加多巴胺釋放，并改善部分黑質(zhì)部受損患者的活動(dòng)能力

帕金森病可以治愈嗎？

對(duì)于晚期帕金森病病例，一些醫(yī)生還建議將多巴胺激動(dòng)劑和不同組的有效成分一起使用。盡管如此，這種方法非常具有挑戰(zhàn)性，因?yàn)槊糠N藥物的癥狀和副作用可能非常不同，導(dǎo)致對(duì)聯(lián)合用藥的意外反應(yīng)。

目前的干細(xì)胞臨床試驗(yàn)有局限性，但干細(xì)胞研究已顯示出阻止疾病進(jìn)展的有希望的結(jié)果。分離的神經(jīng)干細(xì)胞可以分化成帕金森病中丟失的產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元。初步臨床試驗(yàn)使用了來(lái)自多能干細(xì)胞的神經(jīng)元；然而，研究人員將干細(xì)胞衍生的神經(jīng)元注射到帕金森病患者的大腦中，導(dǎo)致并發(fā)癥。

再生中心使用最新的干細(xì)胞技術(shù)和干細(xì)胞制造方面的進(jìn)步來(lái)控制疾病并改善運(yùn)動(dòng)功能，而不會(huì)產(chǎn)生與使用 IPSC細(xì)胞相同的風(fēng)險(xiǎn)。我們正在進(jìn)行的研究重點(diǎn)是將干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的最佳方法、理想的干細(xì)胞類型以及最佳的傳遞機(jī)制。

盡管仍有重大挑戰(zhàn)需要克服，但干細(xì)胞療法和神經(jīng)干細(xì)胞療法的未來(lái)將提供一種令人興奮的替代治療方法，不僅可以控制癥狀，還可以通過(guò)多巴胺細(xì)胞替代來(lái)減緩或阻止帕金森病的進(jìn)展。

深部腦刺激 (DBS) 和帕金森病的外科手術(shù)干預(yù)

對(duì)于一些對(duì)藥物反應(yīng)不佳的帕金森病患者，他們可以選擇腦部手術(shù)作為治療方案。治療多發(fā)性硬化癥和帕金森病等疾病的手術(shù)方案很少，但最常見(jiàn)的手術(shù)方案是深部腦刺激 (DBS)。DBS涉及通過(guò)手術(shù)在大腦中植入一個(gè)裝置，該裝置通過(guò)電池供電的神經(jīng)刺激器產(chǎn)生電脈沖。

DBS的長(zhǎng)期效果并不理想，而且由于需要對(duì)已經(jīng)患病的患者進(jìn)行手術(shù)，因此風(fēng)險(xiǎn)很大。由于存在這種風(fēng)險(xiǎn)，醫(yī)生和患者必須權(quán)衡潛在風(fēng)險(xiǎn)和益處，并且只有在藥物治療不再有效時(shí)才應(yīng)在大腦中使用程序化起搏器。

干細(xì)胞治療帕金森病

在帕金森病中，大腦中的特定神經(jīng)細(xì)胞會(huì)死亡。因此，世界各地的臨床試驗(yàn)都在尋找一種新的帕金森病治療方法，即用多巴胺能神經(jīng)元、新的功能細(xì)胞和神經(jīng)遞質(zhì)取代這些死亡的神經(jīng)干細(xì)胞。

一種想法是從骨髓中提取干細(xì)胞并將其植入大腦（干細(xì)胞注射、干細(xì)胞移植）。根據(jù)這一理論，患者大腦中的干細(xì)胞應(yīng)該轉(zhuǎn)化為新的功能性神經(jīng)細(xì)胞，或者至少可以彌補(bǔ)帕金森病患者的缺陷。

這種方法聽(tīng)起來(lái)很有希望，但骨髓干細(xì)胞系的移植并不總是能產(chǎn)生想要的結(jié)果或無(wú)效，并且對(duì)患者有潛在的傷害。自成人干細(xì)胞療法發(fā)展以來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)了使用分離和擴(kuò)增的間充質(zhì)細(xì)胞（MSC+）復(fù)制/替換患病細(xì)胞的新方法。擴(kuò)增的神經(jīng)干細(xì)胞+多巴胺神經(jīng)元具有較高的增殖活性，尤其是在大腦皮層中。

干細(xì)胞治療帕金森病的長(zhǎng)期效果

干細(xì)胞治療帕金森病仍處于再生醫(yī)學(xué)的早期階段，干細(xì)胞療法對(duì)帕金森病的長(zhǎng)期影響仍在很大程度上未知。初步治療結(jié)果顯示了一些有希望的結(jié)果，患者的多巴胺細(xì)胞有所增加，運(yùn)動(dòng)癥狀略有改善，這種改善在治療后持續(xù)了幾年。對(duì)帕金森病干細(xì)胞療法的實(shí)際考驗(yàn)是細(xì)胞移植是否能夠在多年內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生多巴胺并緩解相關(guān)癥狀。

干細(xì)胞療法有哪些副作用？

還需要仔細(xì)評(píng)估干細(xì)胞輸送方法的長(zhǎng)期安全性和濫用情況，因?yàn)槿藗儞?dān)心所使用的細(xì)胞類型可能會(huì)使干細(xì)胞衍生的移植物最終發(fā)展成腫瘤或引起其他不良影響。

我們致力于進(jìn)行多年的縱向研究，以更好地了解改進(jìn)的持久性、最佳細(xì)胞劑量和輸送方法以及任何延遲風(fēng)險(xiǎn)。一旦證明干細(xì)胞療法長(zhǎng)期安全有效，它將改變帕金森病的病程，提供多巴胺神經(jīng)元的持久再生，并顯著改善生活質(zhì)量。

培養(yǎng)神經(jīng)元和神經(jīng)祖細(xì)胞

治療中使用的多巴胺生成細(xì)胞首先從發(fā)生神經(jīng)發(fā)生的區(qū)域分離出來(lái)。多能干細(xì)胞需要培養(yǎng)（擴(kuò)增）幾天才能分化成功能性星形膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞。再生中心使用神經(jīng)干細(xì)胞治療帕金森癥等運(yùn)動(dòng)障礙的專有治療方案建立在干細(xì)胞技術(shù)和細(xì)胞制造的最新進(jìn)展之上。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療帕金森癥

再生中心使用分離的干細(xì)胞，這些干細(xì)胞具有獨(dú)特的潛力，因?yàn)樗鼈冡槍?duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能并改善整體生活質(zhì)量。帕金森病患者的治療還側(cè)重于潛在的精神癥狀，通過(guò)注入可以釋放多巴的祖細(xì)胞，從而提高所需的新神經(jīng)元細(xì)胞水平，以減緩、停止或在某些情況下逆轉(zhuǎn)帕金森病的逐漸進(jìn)展，以免為時(shí)已晚。

干細(xì)胞療法治療記憶力減退

帕金森干細(xì)胞療法治療帕金森病使我們能夠根據(jù)患者潛在健康狀況的嚴(yán)重程度，針對(duì)性地提供產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞，以幫助誘導(dǎo)神經(jīng)發(fā)生，分幾個(gè)階段進(jìn)行。治療藥物通過(guò)腦脊液或霧化器穿過(guò)血腦屏障后，能夠被組織有效吸收。^[5]

使用含有多巴胺能神經(jīng)元的干細(xì)胞治療運(yùn)動(dòng)障礙和帕金森病的方案可能包括：

• 無(wú)線電引導(dǎo)治療
• 深部腦刺激立體定向技術(shù)
• 紋狀體立體定向蒼白球切開(kāi)術(shù)
• 通過(guò)腰椎穿刺進(jìn)行蛛網(wǎng)膜下腔干細(xì)胞植入
• 腦細(xì)胞立體定向手術(shù)–Stem PD

植入的神經(jīng)干細(xì)胞有助于多巴胺運(yùn)輸通道，并最終分化為多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞，繼續(xù)作為健康且有功能的神經(jīng)遞質(zhì)。我們使用分離的間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行治療（UC-MSC+）。這些細(xì)胞分化為神經(jīng)細(xì)胞，包括多巴胺產(chǎn)生細(xì)胞和多巴胺激動(dòng)劑。植入細(xì)胞（生長(zhǎng)因子）的數(shù)量和類型嚴(yán)格取決于帕金森病患者的醫(yī)療需求。

帕金森病患者的物理治療管理

物理治療無(wú)法逆轉(zhuǎn)或阻止帕金森病。不過(guò)，這種治療方案可以通過(guò)改善心血管健康、力量、運(yùn)動(dòng)范圍和緩解疼痛來(lái)幫助提高患者的獨(dú)立性和整體生活質(zhì)量。良好的物理治療護(hù)理對(duì)于盡可能長(zhǎng)時(shí)間保持活動(dòng)能力至關(guān)重要。語(yǔ)言治療也可以幫助語(yǔ)言和吞咽功能受損的患者。還應(yīng)盡可能鼓勵(lì)患者通過(guò)手勢(shì)和面部表情進(jìn)行非語(yǔ)言交流。

職業(yè)治療和心理護(hù)理還可以幫助家人和看護(hù)者獨(dú)立應(yīng)對(duì)日常生活或像平常一樣進(jìn)行業(yè)余愛(ài)好。專業(yè)治療師可以幫助患者和家人處理患者可能遇到的心理健康問(wèn)題或癥狀。

帕金森病飲食：應(yīng)吃的食物和應(yīng)避免的食物

雖然沒(méi)有一種專門針對(duì)帕金森患者的飲食可以保持健康，但大多數(shù)帕金森患者應(yīng)該比大多數(shù)人更加謹(jǐn)慎，要戒掉垃圾食品，盡量保持均衡飲食，多吃抗氧化劑（蔬菜、水果和黑巧克力）、全谷物、乳制品脂肪和富含蛋白質(zhì)的食物，如豆類和肉類，以提高多巴胺水平。

地中海飲食和生酮飲食等生活方式飲食可以對(duì)帕金森患者的運(yùn)動(dòng)和非運(yùn)動(dòng)癥狀產(chǎn)生積極影響，減少全身炎癥，增加體內(nèi)產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞。

帕金森癥的干細(xì)胞治療–2024年指南

帕金森病干細(xì)胞療法的目標(biāo)是緩解患者的癥狀并恢復(fù)任何喪失的神經(jīng)功能。治療過(guò)程在門診進(jìn)行，細(xì)胞移植以非侵入性方式進(jìn)行。帕金森病干細(xì)胞治療可能并不適合所有病例，因此我們要求潛在患者向我們的醫(yī)療團(tuán)隊(duì)提交最近的醫(yī)療診斷和實(shí)驗(yàn)室結(jié)果/CT掃描以供審查。

如果您想了解更多有關(guān)功能性醫(yī)學(xué)療法如何應(yīng)用于帕金森病治療的信息或有任何其他疑問(wèn)，請(qǐng)立即聯(lián)系我們。

參考資料：

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[5] Terashima, Tomoya, Hideto Kojima, Hiroshi Urabe, Isamu Yamakawa, Nobuhiro Ogawa, Hiromichi Kawai, Lawrence Chan, and Hiroshi Maegawa. 2014. Stem cell factor-activated bone marrow ameliorates amyotrophic lateral sclerosis by promoting protective microglial migration. Journal of Neuroscience Research, no. 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936617

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