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2025年,干細胞治療為10大自身免疫病開啟治愈新通道

在2025年的醫學領域,前沿技術不斷涌現,給無數患者帶來曙光。其中,干細胞治療自身免疫性疾病的研究與應用,正以驚人的速度發展,為那些長期受病痛折磨的患者開辟出一條全新的治愈通道 。

長久以來,自身免疫性疾病一直是醫學上的難題。

  • 從類風濕性關節炎帶來的關節疼痛、腫脹,嚴重時甚至導致關節畸形,讓患者行動受限;
  • 到系統性紅斑狼瘡累及全身多個器官,皮膚紅斑、腎臟損傷、血液系統異常等癥狀嚴重影響患者生活質量;
  • 如1型糖尿病,胰島β細胞受損,患者不得不終身依賴外源性胰島素注射,時刻警惕血糖波動帶來的健康風險。

這些疾病的發病機制復雜,傳統治療手段往往只能緩解癥狀,難以實現根本性治愈,患者承受著身體和心理的雙重煎熬。

2025年,干細胞為10大自身免疫病開啟治愈新通道

而干細胞,這種具有自我更新和多向分化潛能的神奇細胞,正逐步改變這一困境。近年來,隨著科研人員對干細胞研究的不斷深入,干細胞在治療自身免疫性疾病方面展現出了巨大的潛力。它就像一把萬能鑰匙,似乎能夠打開通往治愈的大門。

如今,多項臨床試驗取得了令人振奮的成果,部分患者接受干細胞治療后,病情得到有效控制,甚至實現了臨床緩解,身體機能逐漸恢復,重新擁抱正常生活 。干細胞如何施展 “魔法”,在自身免疫性疾病的治療中發揮關鍵作用?又將如何改寫患者的命運?讓我們一同深入探尋。

什么是自身免疫性疾病?

在自身免疫性疾病中,我們的免疫系統會把朋友誤認為敵人,并釋放自身抗體攻擊正常的健康細胞,如皮膚細胞、器官或關節。已知的自身免疫性疾病有100多種,每種都會對身體的不同部位造成損害。

自身免疫性疾病的種類

例如,患有1型糖尿病的患者會發生胰腺的自身免疫性損傷,而其他自身免疫性疾病,如系統性紅斑狼瘡和纖維肌痛,會影響整個身體。[1]當免疫系統攻擊脊髓或大腦中的健康神經細胞和組織并導致炎癥時,就會診斷出自身免疫性腦疾病。炎癥反應是導致認知和神經功能受損的原因。

為什么免疫系統會攻擊我們自己的身體?

免疫系統通常會保護身體免受病原體的侵害,但在某些情況下,它可能會錯誤地攻擊自身身體,引發自身免疫性疾病,主要有以下幾方面原因:

為什么免疫系統會攻擊我們自己的身體?

免疫耐受的破壞

  • 中樞耐受缺陷:在胚胎發育和免疫系統成熟過程中,淋巴細胞在中樞免疫器官(如胸腺和骨髓)中經歷陰性選擇,以清除識別自身抗原的淋巴細胞。如果這一過程出現異常,一些本應被清除的自身反應性淋巴細胞可能會存活并進入外周免疫系統,成為攻擊自身組織的隱患。例如,一些基因突變可能導致胸腺細胞的陰性選擇不充分,使得針對自身甲狀腺抗原的T細胞逃脫清除,可能引發自身免疫性甲狀腺疾病。
  • 外周耐受失調:在外周免疫器官和組織中,免疫系統也會通過多種機制維持對自身抗原的耐受。但某些因素如感染、炎癥等可能打破外周耐受。比如,感染過程中,病原體產生的抗原可能與人體自身抗原相似,激活的免疫細胞在清除病原體的同時,也可能誤將自身組織當作外來抗原進行攻擊,這種現象被稱為分子模擬,是引發風濕性心臟病等疾病的原因之一。

免疫調節異常

  • T細胞功能失衡:調節性T細胞(Tregs)是一類具有免疫抑制功能的T細胞亞群,能夠抑制自身反應性T細胞的活化和增殖,維持免疫穩態。當Tregs數量減少或功能缺陷時,自身反應性T細胞可能失控,引發自身免疫反應。此外,輔助性T細胞(Th)亞群之間的平衡失調也可能導致免疫紊亂,如Th1/Th2失衡在一些自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡的發生發展中起重要作用。
  • 細胞因子網絡紊亂:細胞因子是免疫系統中的重要信號分子,它們相互作用形成復雜的網絡,調節免疫細胞的功能和活性。在自身免疫性疾病中,細胞因子網絡常常出現紊亂。例如,類風濕關節炎患者體內,促炎細胞因子如腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)等大量分泌,導致關節滑膜炎癥和組織破壞。

遺傳因素

許多自身免疫性疾病具有遺傳傾向,研究表明,特定的基因位點與自身免疫性疾病的易感性密切相關。

例如,人類白細胞抗原(HLA)基因是與自身免疫性疾病關聯最為緊密的基因群之一。HLA-II類基因的某些等位基因與類風濕關節炎、多發性硬化癥等多種自身免疫病的發生風險增加相關,可能是因為這些基因編碼的分子在抗原呈遞和T細胞激活過程中發揮關鍵作用,其結構或功能的改變可能影響免疫系統對自身抗原的識別和反應。

環境因素

  • 感染因素:如上述提到的分子模擬,此外,感染還可能通過其他機制引發自身免疫反應。感染過程中,炎癥反應會導致組織細胞釋放更多的自身抗原,同時激活抗原呈遞細胞,增強免疫細胞對自身抗原的識別和反應能力。
  • 化學物質和藥物:某些化學物質和藥物可能誘發自身免疫反應。
  • 飲食與生活方式:不良的飲食和生活方式也可能影響免疫系統的平衡,增加自身免疫性疾病的發病風險。

自身免疫性疾病的危險因素

在過去的40年里,再生醫學研究人員還注意到自身免疫性疾病的急劇增加,這可能歸因于環境中接觸溶劑和化學物質。其他可能導致自身免疫性疾病和關節炎的可疑風險因素包括高脂肪食物、人造糖和加工食品。了解早餐和晚餐的健康脂肪。一些加工食品被認為會導致全身炎癥,從而引發免疫反應。其他已知會增加自身免疫性疾病風險的因素包括年齡、遺傳、性別、病毒和細菌感染。[2]

2025年10種常見的自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的名單相當廣泛,已知的自身免疫炎癥疾病有100多種,但其中最常見的10種包括:

1.?1型糖尿病 (TD1),以前稱為青少年糖尿病或胰島素依賴型糖尿病,是一種慢性自身免疫性疾病,患者的胰腺幾乎不產生胰島素。胰腺會產生胰島素激素,調節血糖水平。

1型糖尿病患者的免疫系統會攻擊產生胰島素的細胞,從而慢慢破壞胰腺功能。隨著時間的推移,血糖水平升高會損害血管和周圍器官,如腎臟、眼睛和周圍神經,并可能導致心力衰竭。

2.類風濕性關節炎 (RA)是一種常見的系統性自身免疫性風濕病和慢性炎癥性疾病,會影響各種關節,但也可能影響其他部位。類風濕性關節炎可能導致紅細胞計數低和心臟和肺部周圍發炎。

類風濕性關節炎通常會導致手腕和手部關節疼痛腫脹。類風濕性關節炎患者經常報告休息一段時間后出現疼痛和僵硬。與骨關節炎 (OA) 不同,骨關節炎 (OA)通常影響老年人隨著年齡增長而發病,而自身免疫性類風濕性關節炎可能在30歲出頭或更早的時候開始。

3.多發性硬化癥 (MS)是一種自身免疫性疾病,會攻擊和損害髓鞘(中樞神經系統)和脊髓。髓鞘是神經細胞和運動神經元周圍的保護層。髓鞘主要由脂肪物質和蛋白質組成。髓鞘有助于電脈沖和神經遞質在中樞神經系統中快速有效地發送和接收旁分泌信號——髓鞘受損會導致大腦和脊髓之間的信息傳遞速度減慢。

隨著時間的推移,損傷會導致其他癥狀,如神經病變、視覺障礙、麻木、刺痛(針刺感)、平衡問題、虛弱、思維、記憶問題和行走困難。神經系統自身免疫性疾病有幾種類型,包括多發性硬化癥,其進展速度不同。統計數據顯示,多發性硬化癥 T 細胞減少對女性的影響大于男性,通常始于18至40歲之間。

4.系統性紅斑狼瘡 (SLE)是另一種常見的自身免疫性疾病。在 SLE 中,免疫系統會錯誤地攻擊全身的健康組織。在19世紀,狼瘡被認為是一種皮膚病,因為它會產生典型的皮疹和TNF誘發的牛皮癬。最常見的狼瘡類型是系統性狼瘡,通常會影響腎臟、大腦和心臟等器官,但也會導致嚴重的關節疼痛、慢性疲勞、心血管問題和身體皮疹。紅斑狼瘡的根本原因仍然未知。

不過,醫生認為這可能是由于遺傳原因、細菌或病毒感染、藥物反應或長時間暴露在紫外線下造成的。狼瘡會影響所有年齡段的患者(包括兒童)。然而,它最常在育齡婦女中被診斷出來。女性受狼瘡的影響遠遠大于男性。

5.炎癥性腸病 (IBD)是一種自身免疫性疾病,會導致腸道內壁發生慢性炎癥。IBD主要有兩種類型,包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎。IBD的癥狀是胃腸道 (GI) 發炎,但胃腸道區域取決于患者被診斷出的IBD類型。克羅恩病患者的胃腸道任何部位都可能發炎,從口腔內部到肛門。另一方面,潰瘍性結腸炎主要影響直腸和大腸 (結腸) 的內壁。[3]IBD的常見癥狀包括:

  • 血性腹瀉
  • 因失血導致缺鐵(貧血)
  • 由于人體對常見元素的處理導致的吸收不良
  • 腹痛和痙攣
  • 失語癥是自身免疫性腦炎的癥狀之一
  • 發燒
  • 頻繁排便
  • 食欲不振
  • 體重減輕

6. 橋本甲狀腺炎 (HT) –也稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,是一種自身免疫性疾病,免疫系統攻擊并損害患者的甲狀腺,導致其產生較少的甲狀腺激素和甲狀腺功能低下。

HT是一種危及生命的疾病,在長期甲狀腺功能減退后發展,通常是由于橋本氏病未得到治療。HT的體征和癥狀包括:

  • 睡意
  • 嗜睡和慢性疲勞
  • 肌肉酸痛
  • 脫發
  • 便秘
  • 面部腫脹
  • 體重增加
  • 關節僵硬、疼痛
  • 對寒冷敏感

橋本氏病的病因通常包括遺傳和環境因素,且女性發病率高于男性。

7. IgA腎病和腎小球腎炎是與腎臟疾病相關的自身免疫性疾病。當 IgA 蛋白(白蛋白)通常幫助我們的身體抵抗感染并沉積在腎臟而不是通過腎臟時,就會診斷出IgA腎病。隨著時間的推移,IgA沉積物會導致腎臟漏血和尿液中的蛋白質(蛋白尿)。當過多的蛋白質泄漏到尿液中時,人的手和腳就會腫脹。

IgA腎病是一種慢性疾病,隨著時間的推移,大約30%的患者會出現腎衰竭。IgA腎病可發生在任何年齡,但不到10%的兒童病例會導致完全腎衰竭。慢性腎衰竭癥狀包括手腳水腫(腫脹)、疲勞、頭痛、惡心和睡眠障礙。

患有終末期腎衰竭的患者需要血液透析,并且經常被列入腎移植等候名單;對于自身免疫性IgA腎病,男性的確診率高于女性。除了糖尿病腎病、PKD和高血壓外,IgA腎病是最常見的腎臟疾病之一。

腎小球腎炎是另一種自身免疫性腎臟疾病,會攻擊腎臟的廢物過濾功能。當腎小球受損導致尿液中出現蛋白質和血液時,就會被診斷為腎小球腎炎。這種疾病通常發展迅速,腎功能可能在數周內喪失(快速進展性腎小球腎炎)。


患者的病因通常不明,但以下一些原因可能會增加患上這種疾病的風險:

  • 淀粉樣變性
  • 膿腫
  • IgA腎病
  • 古德帕斯丘綜合征
  • 接觸環境毒素或碳氫化合物溶劑
  • 對處方藥的反應
  • 大量使用或濫用止痛藥,包括非甾體抗炎藥
  • 血液或淋巴系統疾病
  • 既往癌癥病史
  • 病毒或細菌感染
  • 心臟感染、既往心臟病發作或心臟病
  • 膜增生性腎小球腎炎
  • 抗腎小球基底膜抗體病
  • 過敏性紫癜
  • 狼瘡性腎炎

常見癥狀包括深棕色或鐵銹色的尿液、泡沫尿液以及面部、腳踝、眼睛、腳、腹部或腿部腫脹。

8. 強直性脊柱炎 (AS),也稱為Bechterews病或脊柱關節炎,是一種自身免疫性脊柱疾病,會導致脊椎內部以及骨盆和脊柱之間的關節腫脹。強直性脊柱炎通常在男性中診斷出來,通常是由于人體 DNA中的HLA-B27變異所致。

強直性脊柱炎的癥狀包括嚴重的背痛和慢性僵硬。這些AS癥狀通常發生在成年早期,如果不及時治療,強直性脊柱炎會使脊椎融合,從而限制運動。強直性脊柱炎是一種自身免疫性疾病,會攻擊肌肉并導致其他關節(如臀部、肩膀、肋骨、手、膝蓋和腳)疼痛、發炎和僵硬。雖然很少見,但AS有時會影響眼睛(虹膜炎和葡萄膜炎)、肺和心臟功能。

9. 軸突和神經元神經病變 (AMAN)又稱為格林-巴利綜合征,是一種自身免疫性疾病,其特征是癱瘓和反射喪失,但沒有感覺喪失。

AMAN綜合征表現為進行性對稱性癱瘓,導致肌肉功能喪失和正常神經反射(膝跳反應)消失。當抗體攻擊運動神經元的外層而不引起炎癥時,就會發生軸突和神經元神經病變。這種攻擊不會影響感覺神經元,因此患者的感覺仍然存在,但無法運動。

AMAN是多種自身免疫綜合征 (MAS) 的一部分,因此患有軸突和神經元神經病變的患者常見于被診斷為慢性阻塞性肺病 (COPD) 的患者和呼吸衰竭病例。一種類似的神經性自身免疫性疾病是慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病 (CIDP)。

這種罕見疾病發生在免疫系統攻擊神經根并破壞髓鞘時,導致癱瘓和患者手臂和腿部運動功能受損。患有CIDP的患者還報告感覺喪失、麻木、灼熱感和刺痛感。慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病會影響任何年齡段的人,并且可能在生命中的任何時間開始。

10. 纖維肌痛 (FMS)是一種慢性疾病,其特征是全身疼痛、壓痛和慢性疲勞。

盡管纖維肌痛不被認為是一種典型的自身免疫性疾病,但它伴隨其他類似的自身免疫性風濕病和內分泌疾病。患有纖維肌痛的患者經常會出現晨僵、睡眠障礙、焦慮、抑郁和腸易激綜合征。通常,它還伴有。FMS的診斷可能很復雜,因為許多癥狀與其他疾病相似。

雖然自身免疫性疾病有多種類型,但其癥狀往往相互重疊,因此很難診斷,也很難用老年療法治療。對于一些患者來說,疾病可能表現為輕微但令人痛苦的癥狀,影響患者的生活質量。但對其他人來說,這種疾病可能很嚴重,有時會因嚴重的組織損傷而致命。

自身免疫性疾病的干細胞療法

傳統的治療策略通常包括藥物治療、飲食調整和其他生活方式的改變,以減輕癥狀。自身免疫性疾病通常用免疫抑制劑治療,這種藥物可以暫時改善癥狀,但會帶來許多長期不良影響,需要終生治療。

自身免疫性疾病的干細胞療法

最新研究表明,增強型間充質干細胞 (UC-MSC+)、祖細胞和SVF細胞可有效用于在細胞水平上促進許多常見 (非遺傳) 類型的自身免疫性疾病 (如干燥綜合征) 的愈合。[4]對于遺傳病,目前正在進行多項臨床試驗,以使用基因療法治療遺傳性自身免疫性疾病。

除了能夠修復受損組織之外,使用干細胞治療自身免疫性疾病還可以幫助調節免疫系統 (免疫調節特性) [5],關閉不必要的病理反應,同時保留免疫系統抵抗疾病的能力。分離和擴增的間充質干細胞和組織特異性生長因子可以針對發炎組織區域,幫助身體重新啟動抗炎劑、巨噬細胞、T細胞、中性粒細胞和單核細胞的產生。

這些細胞介質不會抑制專利免疫反應,同時增加B細胞、NK細胞、樹突狀細胞、祖細胞和T調節細胞的產生,T調節細胞是一種免疫細胞,可保護我們的身體免受免疫自我攻擊并使細胞凋亡正常化,促進血管生成和神經生成。

干細胞治療自身免疫性疾病的案例

干細胞治療類風濕性關節炎

央視曾報道過這樣一個案例:秦女士新婚不久就患上了類風濕性關節炎,長達 11 年的時間里,她嘗試了各種治療方法,但病情持續惡化,甚至因長期服藥不得不終止妊娠。

后來她接受了間充質干細胞治療,第二天身體腫脹就迅速消退,渾身有勁、動作靈活。兩年后,秦女士成功生下了一個健康女嬰,困擾她多年的類風濕性關節炎得以治愈。

干細胞治療系統性紅斑狼瘡

孫凌云教授團隊案例:早在2007年,孫凌云教授團隊就開始通過輸注異體骨髓來源及臍帶來源的間充質干細胞臨床治療系統性紅斑狼瘡(SLE)。II期臨床試驗結果顯示,臨床干預4年后患者的存活率為94%,50%患者的癥狀得到緩解,但也有23%的患者出現復發。目前該團隊已完成1132例難治性紅斑狼瘡患者的異體間充質干細胞移植,取得良好效果。

干細胞治療系統性紅斑狼瘡

干細胞治療1型糖尿病

南開大學 / 天津市第一中心醫院沈中陽、王樹森團隊與北京大學 / 昌平實驗室鄧宏魁團隊合作,在國際頂尖學術期刊《Cell》上發表了一項研究成果。他們首次使用化學重編程多能干細胞(CiPSC)分化而來的胰島細胞成功治療了1型糖尿病患者。

一位罹患1型糖尿病長達11年的患者,通過強化胰島素治療仍不能有效控制血糖,多次發生低血糖危及生命,經過該治療后已穩定擺脫胰島素注射,血糖水平長期穩定,療效已穩定持續1年以上。

寫在最后

UC-MSCs+干細胞移植并非對所有類型的自身免疫性疾病都有效或適用,但對于早期診斷或并發癥較少的患者,它們具有免疫抑制和免疫調節作用。干細胞療法可以幫助更新淋巴系統、重啟有缺陷的免疫系統、降低疾病活動度并實現長期緩解。

由于增強型間充質 (UC-MSCs+) 干細胞具有免疫調節特性,干細胞還可以使對常規治療有抵抗力、手術失敗或對傳統自身免疫性疾病療法敏感的患者受益。

回首過往,自身免疫病曾是患者難以跨越的 “溝壑”,傳統治療手段的局限讓無數人陷入絕望。但在2025年,干細胞治療技術的突破為他們點亮了希望之燈。從臨床研究中患者癥狀的顯著緩解,到身體機能的逐步恢復,都見證著干細胞的神奇力量。

未來,隨著科研的持續深入,干細胞治療的應用將更加廣泛,或許在不久的將來,我們真的能徹底攻克自身免疫病,讓每一位患者都能擺脫病痛束縛,重獲健康人生。

參考資料:

[1] F H Abouali, D S Sheha, H M Elsayed, N A Ibrahim, S T Kamal, Y S Sharawy, IgA Deficiency in type 1 Diabetes Mellitus patients, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 113, Issue Supplement_1, March 2020, hcaa052.055, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcaa052.055

[2] Y.W. Song, E.H. Kang, Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Issue 3, March 2010, Pages 139–146, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp165

[3]J. A. SNOOK, H. J. de SILVA, D. P. JEWELL, The Association of Autoimmune Disorders with Inflammatory Bowel Disease, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 72, Issue 3, September 1989, Pages 835–840, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068372

[4]J.J. El-Jawhari, Y.M. El-Sherbiny, E.A. Jones, D. McGonagle, Mesenchymal stem cells, autoimmunity and rheumatoid arthritis, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 107, Issue 7, July 2014, Pages 505–514, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcu033

[5]Bulati Matteo, Miceli Vitale, Gallo Alessia EC. The Immunomodulatory Properties of the Human Amnion-Derived Mesenchymal Stromal/Stem Cells Are Induced by INF-γ Produced by Activated Lymphomonocytes and Are Mediated by Cell-To-Cell Contact and Soluble Factors DOI=10.3389/fimmu.2020.00054 https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.00054

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